Метаболические пути арахидоновой (эйкозатетраеновой) и тимнодоновой (эйкозапентаеновой) кислот постоянно пересекаются. Они являются конкурентами за один и тот же субстрат в клеточных мембранах. Таким образом, постепенно проясняются биохимические и физиологические механизмы противоате-росклеротического действия w-3-кислот. Продуцируя активные вещества с вазодилататорными и антитромботическими свойствами, эти соединения улучшают реологию крови, липидный состав мембран эритроцитов и тромбоцитов.
Лечебное действие w3-жирных кислот показано во многих клинических наблюдениях и экспериментах. Они эффективны при профилактике тромбозов, атеросклероза, при лечении тромбозов, диабетической ретинопатии, плацентарной недостаточности, IgA нефропатии. Они же уменьшают феномен активации тромбоцитов, снижают вязкость крови, ингибируют усиленный синтез PGG2, PGH2 и ТхА2. Наконец, они снижают гиперхолес-теринемию, гипертриглицеридемию, уменьшают активацию пролиферации эндотелия внедрившимися в него моноцитами. Все эти свойства позволили создать лекарственные формы препаратов w-3-жирных кислот, позволяющие предупреждать прогрес-сирование атеросклероза.
Это одно из направлений нового подхода к профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний. Вторым направлением является использование лекарственных средств, коррегирующих синтез простагландинов. Ведется направленный поиск средств антагонистов тромбоксана А2, создаются аналоги простациклина 12 — препарат иллопрост, эпопростенол, создаются антигипертензивные агенты, являющиеся селективными ингибиторами тромбоксансинтетазы. Препарат пирипрост является ингибитором образования лейкотриенов, а препарат аура-нофин подавляет образование в полиморфонуклеарных лейкоцитах лейкотриена В4 и С4.
хламидиоз сдать
Получены данные о том, что одна из гидроперекисей, а именно 15-НЕТЕ, снижает синтез простациклина и способствует развитию атеросклероза. Это дало возможность найти препарат, который снижал НАО+-зависимую-15-гидроксигландин-дегидро-геназную активность. Создаются препараты, направленно влияющие на биосинтез (Простациклина. Параллельно с этим открываются новые свойства старых лекарств.
Длительные споры велись относительно антитромботической эффективности аспирина (ацетилсалициловой кислоты) и возможности его применения в качестве профилактического средства при тромбозах. В течение многих лет публиковались нередко противоречивые сообщения. Источник противоречий заключается, по-видимому, в применяемых дозировках. В больших дозах этот препарат вызывает необратимую инактивацию циклоксигеназы и, следовательно, угнетает синтез не только ТхА2, но одновременно и простациклина. Исследованиями последних лет показано, что малые дозы блокируют только синтез ТхАг, что и лежит в основе их способности снижать вероятность тромбоза и его осложнений.
Патологические состояния, связанные с нарушением липидного обмена, являются причиной самой высокой смертности н инвалидности среди населения земного шара, особенно среди жителей больших городов экономически развитых стран. Коррекция нарушения яипидного обмена выступает в настоящее время не только как актуальнейшая проблема медицины и биологии, но и как важнейшая социальная и экономическая проблема. Каждый второй из умерших на земле — жертва последствий атеросклероза, который, если не считать наследственного фактора, является во многом «болезнью вредных привычек». Примерно половине населения многих стран требуется изменить вредные привычки, такие как переедание, потребление избытка сладостей, пристрастие к очень жирной и высококалорийной пище. Необходимо снизить избыточный вес, отказаться от неправильного образа жизни. Научно-технический прогресс, достижения современной генетики, генной инженерии, биотехнологии, биохимии, иммунологии дают надежду на возможность коррекции генетически обусловленных нарушений липидного обмена. Большую роль в этом могут играть методы иммуносорбции, плазмафореза, позволяющие улучшать липидный состав плазмы. Перспективной представляется и разработка методов фармакологической коррекции этой патологии.
ВАКЦИНОЛОГИЯ
